目 录CONTENT

文章目录

医学微生物大题总结

Administrator
2025-01-14 / 1 评论 / 3 点赞 / 37 阅读 / 0 字

1.细菌有哪些特殊结构?各种结构的意义

荚膜:用于细菌鉴定和分型

      a.抗吞噬作用

      b.黏附作用

      c.抗有害物质的作用

鞭毛:a.为细菌的运动器官

       b.有些细菌鞭毛与致病性有关

      c.细菌的鉴定与分类

菌毛:a.普通菌毛:与细菌的黏附有关,能与表的特异受体结合,与致病性有关

       b.性菌毛:仅见于少数革兰阴性菌,由致病因子编码具有传递遗传物质有关参与F质粒的传递,作为噬菌体的受体

芽胞:a.抵抗力强

      b.杀死细菌的芽胞是作为判断灭菌效果的指标

2.简述细菌生长繁殖的条件

(1)营养物质:水,碳源,无机盐,生长因子 

(2)温度:嗜冷菌(10〜20),嗜温菌(20〜40),嗜热菌(50〜60)

(3)PH:嗜中性PH6.0〜8.0嗜酸性3.0嗜碱性10.5

(4)渗透压:一般培养基的盐浓度和渗透压对大多数细菌是安全,少数细菌需要在高浓度的NaCl的环境中生长良好 

(5)气体::氧气和二氧化碳

3.简述葡萄球菌的致病物质及所致疾病

主要是侵袭性酶和外毒素

(1)侵袭性酶:a.凝固酶:使血液凝固,阻碍吞噬细胞对细菌的吞噬功能,使感染易局限化,是有无致病性的重要标志

                 b其他酶:透明质酸酶,葡萄球菌激酶,脂酶,耐热核酸酶,青霉素酶

(2)杀白细胞素(3)肠毒素(4)表皮剥脱素(5)毒性休克综合征毒素—1(6)葡萄球菌溶血素

所致疾病:a.侵袭性疾病:皮肤软组织感染,内脏器官感染,全身感染b.毒素性疾病:(1)食物中毒(2)烫伤样皮综合症(3)毒性休克综合症

4.外毒素和内毒素的比较

外毒素

内毒素

来源

革兰阳性菌和部分革兰阴性菌

革兰阴性菌

存在部位

由活菌分泌到菌外,少数是细菌崩解后释出

细胞壁成分,菌裂解后释出

化学成分

蛋白质

脂多糖

编码基因

染色体基因、质粒或前噬菌体基因

染色体基因

稳定性

60〜80度,30分钟被破坏

160度,2〜4小时才被破坏

作用方式

与细胞的特殊受体结合

刺激宿主细胞分泌细胞因子,血管活性物质

毒性作用

强,对组织器官有选择性毒害效应,引起特殊临床表现

较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热,白细胞增多,微循环障碍,休克等

抗原性

强,刺激机体产生抗毒素,甲醛液处理脱毒形成类毒素

弱,刺激机体产生中和抗体作用弱,甲醛处理不形成类毒素

5.病毒的主要特点

(1)体积非常微小,能通过除菌滤器,需要用电子显微镜放大千万倍以上方能观到

(2)结构简单,无完整的细胞结构,只含一种核酸

(3)具有严格的细胞内寄生性,只能在一种类的活细胞内增植,增殖方式是复制

(4)对常用抗生素不敏感,但对干扰素敏感

6.简述细菌的致病机制

(1)病原菌的致病性与细菌的遗传基因有关,病原菌的毒力是由基因编码所决定的

(2)与细菌侵入的部位,数量,即环境因素,细菌的免疫病理作等有关

(3)构成病原菌毒力的物质基础,主要包括侵袭力和毒素,侵袭力包括:黏度素,荚膜和微荚膜,侵袭性酶类,侵袭素,细菌生物被膜。毒素包括:外毒素和内毒素

7.简述A群链球菌的致病物质和所致疾病

致病物质:(1)细胞壁成分a.脂磷壁酸b.F蛋白c.M蛋白d.肽聚糖

      (2)致热外毒素

(3)溶血素a.链球菌溶血素Ob.链球菌溶血素S

      (4)侵袭性酶:a.透明质酸酶b.链激酶c.链道酶

所致疾病:(1)化脓性感染a.局部皮肤及皮下组织感染b.其他系统感染

         (2)毒素性疾病:a.猩红热b.链球菌毒性休克综合症

   (3)超敏反应:a.风湿热b.急性肾小球肾炎

可重复感染

8.试述HIV的易感细胞,传播途径,和预防措施

易感细胞:CD4+,T细胞,单核巨噬细胞

传播途径:性传播,血液传播,垂直传播

预防措施:(1)任何与单一固定的HIV阴性伴侣以外的性行为都应使用安全套保护

      (2)不共用未经灭菌处理的针头或注射器

      (3)妇女一旦暴露,应在怀孕前进行抗体的检查,阳性者应考虑避免怀孕

      (4)HIV阳性的母亲应尽量避免母乳喂养

9.简述乙型肝炎病毒(HBV)的形态结构及抗原构成

形态结构:由三种形态,即小球形颗粒,管形颗粒,和大球形颗粒

(1)大球形颗粒:是具有感染性的完整HBV,即Dane颗粒,呈球形,4nm,具有双层核壳结构。外壳是包膜,内壳为病毒衣壳。含有三种抗原

(2)小球形颗粒:直径22nm成分主HBsAg

(3)管形颗粒:22n'm,

后两种为HBV在感染的肝细胞中合成分泌的过剩衣壳蛋白

三种抗原:(1)HBsAg:存在于3种HBV病毒颗粒表面,存在患者表面,是机体受HBV感染的主要标志之一,由S蛋白,pre A1,pre S2蛋白构成。可刺激机体产生抗—HBs,该抗体具有中和作用

(2)HBcAg:是HBV的核心抗原,主要存在于Dane颗粒的核衣壳,一般在血清中不易被检出,可在受感染的肝细胞的膜表面表达,是宿主CTL作用的主要靶抗原。抗原性强,无中和作用,—HB阳性表示体内病毒在复制

(3)HBeAg:可溶性蛋白,为HBV活跃复制及血清具有高传染性的标志,当机体出现HBeAg消失抗—HBe产生时,称为血清学转换,提示复制减弱,传染性增强,抗体具有一定保护作用

10.简述HBV抗体抗原系统的检测的临床意义及用途(两对半检测

(1)HBsAg—特异感染性标志

HBSAg(†):急性肝炎「潜伏期,急性期」  HBV的慢性肝病,慢性乙肝,肝硬化,肝癌携带者

HBsAg(—):无感染,

             窗口期:与抗HBs形成复合物

(2)抗HBC

抗HBc—1gM—HBv正在复制,其下降速度与愈后有关

HBCAg—HBV在体内复制,有强传染性,转阴则表示复制停止,

抗HBe机体获得一定的免疫力,但不具有中和作用,不代表复制停止

抗HBs—中和抗体,患者痊愈,疫苗接种获得免疫力

抗—HBC

 

HBsAg

HBeAg

lgM

lgG

抗—HBe

抗—HBs

结果解释

接种过乙肝疫苗,有免疫力

乙型肝炎急性期

慢性乙肝,病毒低复制

+

慢性乙型肝炎,有传染性

+/-

+

慢性乙型肝炎急性发作,病毒高复制,传染性强

+/-

+

乙型肝炎恢复期,或既往感染过HBv

11.正常菌群的生理作用

(1)生物拮抗作用

(2)营养作用

(3)免疫作用

(4)抑癌作用

(5)抗衰老作用

12.革兰染色

初染:滴加结晶紫溶液于涂片上,一分钟后用水徐徐冲洗

煤染:滴加碘液,一分钟后用水徐徐冲洗

脱色:加百分之九十五酒精,边摆动玻片使酒精流入边观察,直至留下的酒精无色或稍呈淡紫色时为止,(约20〜30s)及时用水徐徐冲洗

复染:滴加石炭酸复红稀释液,30s后用水徐徐冲洗

干燥或吸水纸吸干后,置于油镜下观察

紫色为革兰阳性菌,红色为革兰阴性菌

13.结核感菌抗酸染色法

以5%石炭酸复红蒸染5min,待冷,水洗

用3%盐酸酒精脱色

用美蓝复染0.5min

镜下观察,结核杆菌为红色,其他为蓝色

14.甲型流感病毒为何容易引起大流行

甲型流感易发生变异产生新的亚型,其变异部位主要是病毒包膜表面的糖蛋白刺突雪凝素和神经氨酸酶,产生变异的原因是由于甲型流感病毒的基因分8个节短!,在复制时有基因重组和连续点突变,基因改变导致构成HA和NA的氨基酸改变,而形成新的抗原,产生新亚型,人群普遍对其缺乏免疫力而易感,造成流感大流行

15.流感的变异性和流行的关系

抗原性漂移:变异幅度小,量变,出现新的变异株,引起甲型和乙型流感局部地区小规模流行

抗原性转变:变异幅度大,质变,形成新亚型,引起世界性的流行

16.甲型流感病毒包膜刺突的功能

血凝素(HA):HA抗原极易发生改变,是划分甲型流感病毒亚型的主要依据

功能:凝集红细胞,吸附宿主细胞,抗原性

神经氨酸酶(NA):NA的抗原性也不稳定,易发生变异,与HA一起是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。功能:参与病毒的释放,促进病毒的释放,具有抗原性

17.肥达实验:是用已知的伤寒沙菌O抗原与H抗原,以及副型伤感沙门菌,肖氏沙门菌,希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与倍比稀释的受捡血清作半定量试管或微孔板凝集实验,根据受捡血清中有无相应抗体及其效价辅助诊断腸热症

18.简述依据细胞结构特点对微生物的分类?

    根据微生物的细胞结构、分化程度和化学组成等特点分类。

1.非细胞型微生物  无典型的细胞结构,仅由一种核酸和蛋白质组成,必须在活细胞内通过核酸复制的方式进行增殖,如病毒。

2. 原核细胞型微生物  细胞内仅有原始核质,无核膜和核仁等结构,不进行有丝分裂,缺乏细胞器,同时含有两类核酸。包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体和螺旋体。

3.真核细胞型微生物  细胞核分化程度高,有核膜与核仁等结构,进行有丝分裂,胞质内细胞器完整,同时含有两类核酸。包括真菌、藻类以及原虫等。

18.简述细菌的基本结构和特殊结构种类和功能?

基本结构:①细胞膜: 生物合成,物质转运,分泌、呼吸。

②细胞质:控制细菌某些特定的遗传性状(质粒),储藏营养物质(胞质颗粒),

③核糖体:抑制细菌蛋白质的合成。

④核  质:是细菌的遗传物质,是细菌存活所必需的。

⑤细胞壁;维持形态和抵制低渗作用;屏障作用;物质交换作用;免疫原性;致病作用;细胞分裂中的作用。

20.细菌的特殊结构

1. 荚膜:①抗吞噬;②抗干燥;③抗有害物质损伤。

2. 鞭毛:①细菌的运动器官;②化学趋向性;③与某些细菌的致病性相关;④数量、分布可用以鉴别细菌⑤鞭毛抗原有很强的免疫原性。

3. 菌毛:普通菌毛:与宿主细胞的特异受体结合,介导细菌在局部定植,与细菌的致病性密切相关。性菌毛:传递细菌的毒力和耐药性。

4. 芽胞:对理化因素(热、干燥、辐射、化学消毒剂等)具有高强度的抵抗力。

21.简述G+和G-的细胞壁组成差别?

G+菌:①肽聚糖:聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥,  ②磷壁酸:膜磷壁酸和壁磷壁酸。         

G-菌:①肽聚糖:聚糖骨架和四肽侧链,    ②外膜:脂多糖(LPS)、脂质双层、脂蛋白。

胞壁特征

革兰阳性菌

革兰阴性菌

强度

较坚韧

较疏松

厚度 

厚,20 ~ 80 nm

薄,10~ 15 nm

肽聚糖层数

多,可达50层

少,1 ~ 2层

结构

三维立体结构

二维平面结构

磷壁酸

外膜

22.简述L型细菌的形成原因、培养特性和致病性?

原因:肽聚糖结构受到破坏或合成被抑制,细胞壁受损的细菌一般不能耐受菌体内部的高渗透压而破裂死亡;但若在高渗环境下,仍可存活而成为细菌细胞壁缺陷型,即细菌L型。

培养特性:基本与原菌相似,但必须补充NaCl,蔗糖,等稳定剂,以提高培养基的渗透压,同时还需加入人或马血清。

细菌L型致病性: 常引起慢性感染,如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等;形态结构和特性发生变异,给临床诊断和治疗造成困难。

23.简述细菌生长曲线各时期的基本特点?

①迟缓期: 生长缓慢,体积变大,为分裂做准备。

②对数期:生长迅速,数目呈指数增长,达到顶峰,形态最典型,常用于观察和鉴别细菌。

③稳定期:数目达到最大,生长变慢,死菌与活菌处于动态平衡,形成芽孢,产生大量代谢产物。

④衰亡期:细菌生长终结,细菌死亡,形态改变,出现衰退型或菌体自溶,革兰呈阴性。

24.简述病毒的基本结构和化学组成?

基本结构:核衣壳:核酸+蛋白质;壳粒,包膜。化学组成:核酸和蛋白质。

25.简述病毒的增殖过程?

1. 吸附  吸附主要由病毒包膜或无包膜病毒衣壳表面的吸附蛋白与细胞表面的特异受体所介导,是不可逆的特异性结合。

2. 穿入:病毒与细胞表面受体结合后,穿过胞膜进入细胞的过程称为穿入。

3. 脱壳:核酸从衣壳释放的过程称为脱壳,包括去除衣壳蛋白和基质蛋白。

4. 生物合成;病毒利用宿主细胞提供的物质和酶类合成大量病毒核酸、结构蛋白和一系列的非结构蛋白。

5. 装配与释放:生物合成的蛋白质和核酸组装成子代核衣壳的过程。无包膜病毒装配成的核衣壳即为成熟病毒体。有包膜的病毒,装配成核衣壳后以出芽方式释放,释放时可包有核膜或胞质膜而成为成熟病毒体。

26.简述决定感染发生发展的关键因素?

①机体免疫力;②病原体毒力,侵入数目,侵入途径。

27.简述外毒素和内毒素的主要区别?

毒素特征

   

   

来源

革兰阳性及阴性菌

革兰阴性菌

存在部位

从活菌分泌到细胞外,少数菌崩解后释放

细胞壁成分,细菌裂解后释放

化学成分

蛋白质

脂多糖

热稳定性

60~80℃,30min

250℃,30min

毒性作用

强,作用部位有较强选择性

弱,毒性效应大致相同

免疫原性

强,能被甲醛脱毒成类毒素,类毒素可刺激机体产生抗毒素

弱,不能脱毒成为类毒素,刺激机体产生抗毒素的能力弱

28.简述病毒持续性感染的类型及特征?

(1)慢性感染:显性或隐性感染后,病毒未能完全清除,可出现症状,也可无症状而长期带毒。

(2)潜伏性感染:原发感染后,病毒基因存在于一定的组织或细胞中,但并不能产生感染性病毒,也不出现临床症状。在某些条件下病毒被激活增殖,感染急性发作而出现症状。急性发作期可以检测出病毒。

(3)慢发病毒感染或迟发感染:病毒感染后潜伏期长,经数年或数十年后,一旦症状出现多为亚急性、进行性并导致死亡。

(持续性感染发生机制①遗传因素,②机体免疫力低下,③病毒抗原性弱或抗原性发生变异,④DIP颗粒抑制病毒的形成,⑤病毒基因组整合。)

29.简述病毒感染的致病机制?

病毒对宿主细胞的直接作用:1. 溶细胞型感染   2. 稳定状态感染   3. 细胞凋亡   4. 细胞增生与细胞转化    5. 病毒基因组的整合   6. 包涵体的形成

病毒感染的免疫病理作用:1.病毒感染致免疫抑制和免疫细胞损伤    2.病毒感染诱发的免疫病理反应   3.病毒感染引起免疫应答紊乱。

30. 简述干扰素的概念及其作用特点?

干扰素(interferon, IFN):由病毒或其他干扰素诱生剂使人或动物细胞分泌的一类具有多种生物学活性的糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等一系列生物学活性,分为α、β和γ三种。

干扰素的抗病毒特点:①高活性 ②广谱性 ③选择性 ④间接性 ⑤种属特异性 ⑥不同的敏感性

(干扰素的抗病毒作用机制:是通过受感染靶细胞上的干扰素受体,经信号转导机制等一系列生化反应,通过调控宿主细胞的基因,使之合成抗病毒蛋白实现对病毒的抑制作用)

31.简述细菌基因转移和重组的机制?

①转化:指来自供体菌游离的DNA片段直接进入并整合入受体菌基因组中,使受体菌获得部分新的遗传性状的过程。

②接合:通过性菌毛供体菌与受体菌直接接触,遗传物质自供体菌转移入受体菌,使后者获得前者的部分遗传性状的过程。

③转导:以温和噬菌体为媒介,将供体菌的遗传物质转移入受体菌,使受体菌获得供体菌的部分遗传性状。

④溶原性转换:溶原性噬菌体的基因组与细菌染色体重组,使得宿主菌的遗传特性发生改变。

⑤原生质体融合:将两种细菌经处理失去细胞壁成为原生质体后进行相互融合的过程。

32.简述正常菌群及其生理学作用?

正常菌群(normal flora):人体体表与外界相通的腔道中存在的细菌及其他微生物群,在人体免疫功能正常时,这些微生物对宿主无害,有些对人还有利。作用:抗肿瘤、抗衰老、免疫作用、营养作用、生物拮抗。

33.简述医院感染微生物的主要特点?                   

  ①常具有耐药性②主要为机会致病性微生物。 ③常发生种类变迁。 ④适应性强。

34. 简述机会致病菌的主要特点?

①毒力弱或无明显毒力   ②常为耐药菌和多重耐药菌  ③新生条件致病菌不出现

35.简述医院感染的定义和危险因素?

医院感染(hospital infection)又称医院内感染(nosocomial infection)或医院内获得性感染(hospital acquired infection),系指包括医院内各类人群所获得的感染。感染对象包括患者、陪护人员、医院工作人员。

危险因素1.宿主方面的危险因素:感染对象是医院感染的重要危险因素,婴幼儿和老年人是医院感染的主要对象。2.侵入性诊疗操作方面危险因素:引起医院感染的诊疗技术主要包括器官移植、血液透析和腹膜透析等。

36.简述控制医院感染的预防和控制措施?

1.消毒灭菌2.隔离预防3.抗生素的使用4.医院感染监测

26.简述细菌学的检验诊断程序?

①采集标本;②检查致病菌;③检测致病菌成分:(1)检查抗原,(2)检测核酸。

37.简述预防感染性疾病的方法及其生物制剂?

方法:人工主动免疫:将疫苗类毒素注入机体,使机体主动获得免疫力的一种防止微生物感染的措施。

生物制剂:①疫苗:死疫苗,活疫苗,新型疫苗,基因工程疫苗等。

②类毒素:类毒素+死疫苗制成联合疫苗。

38.简述细菌耐药性的控制策略?

1.合理使用抗菌药物。  2.严格执行消毒隔离制度。   3.加强药政管理。

4.研制新抗菌药物。    5.破坏耐药基因。

(细菌的耐药机制;1. 产生灭活酶2. 抗菌药物作用靶位改变  3.  主动外排机制)

39.简述葡萄球菌的毒素与临床感染类型?

毒素包括:溶血毒素、杀白细胞素、表皮剥脱毒素、肠毒素、毒性休克综合征毒素-1。

感染类型:食物中毒,烫伤样皮肤综合征,假膜性肠炎,毒性休克综合征。

40.简述引起人类胃肠炎的大肠杆菌类型及重要致病物质?

肠产毒型大肠埃希菌(ETEC)     致病物质;肠毒素,定居因子;

肠致病型大肠埃希菌(EPEC)     致病物质: 黏附素。

肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)     致病物质: 黏附素

肠出血型大肠埃希菌(EHEC)    致病物质:志贺样细胞毒素(SLT)

肠集聚型大肠埃希菌(EAEC)    致病物质:黏附素。

41.简述沙门氏菌感染所致疾病及其血清学诊断方法?

所致疾病:(1)肠热症,(2)胃肠炎(食物中毒),(3)败血症。

血清学试验:常用肥达试验:用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙和丙型副伤寒沙门菌H抗原与不同稀释度的待检血清作定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的一种血清学试验)主要用于肠热症的辅助诊断。

结果分析:

(1)正常值:伤寒沙门菌O<1∶80,H <1∶160

             副伤寒沙门菌H < 1∶80。

(2)动态观察:≥4倍有意义。

(3)O与H抗体的诊断意义:若O、H凝集效价均超过正常值,则肠热症的可能性较大;若两者均低,肠热症可能性小;O凝集价高、H凝集价不高,感染早期或交叉反应;O凝集价不高、H凝集价高,预防接种或非特异性回忆反应。

42.简述霍乱肠毒素的结构与致病机制?

霍乱肠毒素结构:由1个A亚单位、5个B亚单位组成。

致病机制:B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合,插入宿主细胞膜形成一条亲水性穿膜,使A亚单位通过孔道进入细胞质,经蛋白酶裂解为A1和A2,A1激活腺苷环化酶部分Gs,使ATP转变成cAMP并升高,使钠依赖的氯分泌增加,内皮细胞对Na+和Cl-吸收被抑制,主动分泌大量Cl-、HCO3-,使水被动通过粘膜细胞向外流出,导致的水和电解质丧失,产生腹泻和呕吐。

43.简述痢疾杆菌外毒素的性质与致病机制。

性质:由痢疾志贺菌A群1型和2型菌株产生,。具有三种生物学特性:神经毒性、细胞毒性和肠毒素性。

机制:A1是毒素活性所在,导入细胞内,A亚单位可裂解60S核糖体亚单位的28SrRNA,阻止其与氨酰tRNA结合,从而抑制蛋白质的合成。

44.简述破伤风芽孢梭菌的致病条件及防治原则?

治病条件:局部伤口形成厌氧环境。

防治原则:1、清创扩创,防止厌氧微环境形成。

2、人工主动免疫:破伤风类毒素或白百破三联疫苗。

3、人工被动免疫:感染早期立即注射破伤风抗毒素(TAT)。

4、治疗原则:① 抗毒素:早期、大量应用,中和游离外毒素。②抗生素:四环素、红霉素等。

45.简述结核杆菌的致病物质及结核菌素实验?

1.致病物质:(1)脂质:①磷脂(形成结核干酪样坏死);②索状因子(抑制白细胞游走和形成慢性肉芽肿);③硫酸脑苷脂(可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的融合);④蜡脂D(可激发机体产生迟发型超敏反应)

(2)蛋白质(使机体发生迟发型超敏反应);    (3)多糖(与超敏反应的发生有关)

2、结核菌素试验:用结核菌素作皮肤试验,通过观察局部是否出现迟发型超敏反应,判断机体有无结核分枝杆菌感染和对该菌的免疫力。

试剂:旧结核菌素(OT),或纯蛋白衍化物(PPD)

试验方法:常规试验用PPD 5TU前臂掌侧皮内注射,48~72 h后检查局部红肿、硬结形成及其大小。红肿硬结>5 mm者为阳性;≤ 5 mm为阴性;≥ 15 mm为强阳性

46.简述白喉毒素的结构及致病类型?

结构:有三个功能区:①催化区(C区),②跨膜区(T区),③真核细胞膜受体结合区(R区),有A和B片段组成。

治病类型:假膜,咽喉、气管粘膜水肿脱落,引起呼吸道柱塞阻塞,甚至窒息死亡;外毒素入血,临床表现为心肌炎等,甚至引起死亡。(毒力试验是鉴别白喉棒状杆菌是否产生外毒素的试验)

(防治原则

1. 易感人群接种白喉类毒素或白百破三联疫苗。

人工主动免疫:白百破三联疫苗或白喉类毒素

人工被动免疫:白喉抗毒素1 000~100 000 U

2. 治疗    抗毒素和抗生素。)

47.简述流感病毒引起大流行的原因及预防流感的一般措施?

原因:①流感病毒表面抗原NA、HA易通过抗原漂移、抗原转换两种方式产生变异。人群对变异病毒株缺乏免疫力。

一般措施:①流行期间应尽量避免人群聚集,早发现早治疗。 ②公共场所消毒。 ③免疫接种(是预防流感最有效的方法)

48.简述肠道病毒感染所致的临床疾病种类?

①脊髓灰质炎。 ②无菌性脑膜炎、轻瘫。  ③疱疹性咽峡炎。  ④流行性胸痛:心肌炎,心包炎,下眼病。   ⑤手中脚病。

49.简述HBV的传染源,传播途径和乙肝五项的意义?

1.传染源:主要传染源是患者和HBV携带者。

2. 传播途径(1)血液、血制品等传播;(2)母—婴传播;(3)密切接触传播。

3乙肝五项:HBsAg , HBeAg , 抗-HBs, 抗-HBe , 抗-HBc。 

意义:①HBsAg大量存在与血液,是HBV感染主要标志。

②抗-HBs,表示对乙肝病毒有免疫力,或疫苗接种成功,或感染正处于恢复期。

③抗-HBcIgM表示HBV正处于恢复状态。

④抗-HBcIgG表示正处于恢复状态。

⑤HBeAg作为HBV复制和具有强感染性的指标。

⑥抗-HBe预后良好的征兆,也可能是突变的结果。

附:

HBsAg

HBeAg

抗-HBs

抗-HBe

抗-HBc

结果分析

+

-

-

-

-

HBV感染或无症状携带者

+

+

-

-

-

急性或慢性乙型肝炎,或无症状携带者

+

+

-

-

+

急性或慢性乙型肝炎(传染性强,“大三阳”)

+

-

-

+

+

急性感染趋向恢复(“小三阳”)

-

-

+

+

+

乙型肝炎恢复期

-

-

+

+

-

乙型肝炎恢复期

-

-

-

-

+

既往感染

-

-

+

-

-

既往感染或接种过疫苗,有免疫力

致病机制:(1)病毒导致机体免疫应答低下;(2)病毒发生变异;(3)病毒介导的免疫病理损伤(4)免疫复合物引起的损伤作用;(5)细胞介导的免疫反应;(6)自身免疫反应;(7)乙型肝炎与原发性肝细胞癌相关。

50.简述预防和控制HIV传播的措施?

1、非医疗措施

①广泛开展宣传教育,普及AIDS的传播途径和预防知识;

②建立和加强对HIV感染的监测体系;

③加强进出口管理,严格国境检疫;

④对供血者作HIV及其抗体检测,保证血源的安全性。

2.疫苗研制。

3、抗病毒药物治疗:①核苷类药物②非核苷类药物③蛋白酶抑制剂。

4、治疗措施:抗病毒;治疗机会感染;重建免疫功能;抗肿瘤。

51.简述预防狂犬病毒感染的防治原则?

1.主要预防措施是捕杀野犬、严管家犬和给家犬注射疫苗。

2. 发现人被犬咬伤应立即采取以下措施:

①立即用20%的肥皂水、0.1 %苯扎溴铵或清水反复冲洗犬咬伤口,然后用70 %乙醇和碘酊涂擦;

②于伤口周围封闭注射高效价狂犬病病毒抗血清,也可采取肌内注射,以进行被动免疫,注射剂量为20 IU/kg;   ③接种狂犬病疫苗。

52.细菌合成代谢产物有哪些?

1.热原质:是细菌产生的一种脂多糖,将它注入人体或动物体内可引起发热反应。(除去热原质最好的方法是蒸馏)

2. 毒素及侵袭性酶:病原性细菌能合成对人和动物有毒性的物质

3. 色素:分为水溶性和脂溶性两类的,可用于细菌鉴别。

4. 抗生素(antibiotics)    是某些微生物代谢过程中产生的一种能抑制或杀死某些其他微生物或癌细胞的物质。

5. 细菌素:是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白质与脂多糖的复合物。

6. 维生素:细菌合成一些维生素,除供自身需要外,还能分泌至周围环境中。

3

评论区